今天是:2017年10月22日 星期日 丁酉(鸡)年 九月初三

糖尿病

简介

症状

病因

诊断

预防

调理

  糖尿病(diabetes mellitus) 是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低,或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
  糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。

  1.多尿

  是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89——10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000——10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

  2.多饮

  主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

  3.多食

  机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

  4.体重下降

  糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

  5.乏力

  在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

  6.视力下降

  不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

  7.并发症

  糖尿病并发症众多,糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。

  1.遗传因素

  1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4——1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

  2.环境因素

  进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。

  详细解读:

  1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

  1.遗传因素

  (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%——11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%——11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
  (2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。
  现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%——10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者为45%——50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志,决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,几乎70%发现有HLA-DQw3.2,而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位,一般将不易发生自身免疫性糖尿病,若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感,HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
  HLA与1型糖尿病亚型:按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化,对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因,结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等),并以女性多见,起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关,以男性多见,起病年龄较轻。有报告745例1——19岁起病的1型糖尿病患者,根据HLA分型显示:HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻,酮尿轻,随后部分缓解的倾向大。

  2.环境因素

  1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
  最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高,引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一,如牛血清白蛋白,已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体,该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环,被当成外来抗原诱导体液免疫产生。⑸胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应,最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白,亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确,有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论,有待更进一步研究。

  3.遗传-环境因素

  相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚,一般情况下,人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景,即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说:一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度,此时便发生1型糖尿病。
  环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是:特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是:反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
  2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

  检查:

  一、尿

  1.尿糖
  正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收,每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32——90mg),一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9——10mmol/L(160——180mg/dl)时即可查出尿糖,这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者,肾糖阈升高,血糖超过10mmol/L,甚至13.9——16.7mmol/L时可以无糖尿;相反,妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时,肾糖阈降低,血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸等药物的影响,呈现假阳性,且操作比较不方便,现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应,特异性较强,但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标,一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外,还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
  2.尿酮尿酮体测定
  提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性。
  糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合并其他急性疾病或严重应激状态时,以及妊娠期间,或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时,应进行尿酮体检查。
  3.尿白蛋白尿白蛋白测定
  可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。
  4.尿C肽
  C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的,由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度,同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。
  5.管型尿
  往往与大量蛋白尿同时发现,多见于弥漫型肾小球硬化症,大都属透明管型及颗粒管型。
  6.镜下血尿及其他
  偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎,往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织,为诊断该病的有力佐证。

  二、血

  无并发症者血常规大多正常,但有下列生化改变:
  1.血糖
  本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常,餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L),重症及Ⅰ型病例则显著增高,常在200——400mg/dl(11.1——22.0mmol/L)范围内,有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。
  2.血脂
  未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多,但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液,其中脂肪成分均增高,特别是甘三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖,其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4——6倍,游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余,总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者,脂质上升更明显,而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制较差,与血糖升高有密切关系,较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低,Apo.A1、A2亦降低。
  3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。

  诊断:

  糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型:
  1.1型糖尿病
  发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰岛素治疗。
  2.2型糖尿病
  常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。

  预防手段

  减肥
  肥胖患者存在胰岛素受体数减少和受体缺陷,有显著的胰岛素抵抗。肥胖者发生2型糖尿病的风险是正常人群的2——4倍。男性腰围85cm及女性腰围80cm为腹型肥胖,表明脂肪在腹部过度堆积。肥胖是可以通过健康的生活方式预防并逆转的,肥胖改善后胰岛素的敏感性明显增加。
  健康的生活方式
  健康的生活方式就是通过合理的膳食、合理的运动达到能量、营养元素的供需平衡,维持正常的体态。一般谷薯类提供的碳水化合物,占全天热量的50%——60%;肉蛋乳类提供的蛋白质,占全天热量的15%——20%;油脂类提供的脂肪,热量一般不超过全天的30%;蔬果类提供热量较少。
  保持能量摄入与消耗的均衡,需尽量避免高热量饮食。1瓶500ml的可口可乐,热量是200千卡,相当于3个多小馒头,需要快走20分钟、慢走近1小时方能消耗完全;100克瓜子的热量是606千卡,相当于一顿正餐的热量,需要快走1小时、慢走两小时半方能消耗完全;两块炸鸡翅100克,产生的热量是245千卡,相当于4个小馒头,需要快走半小时、慢走1小时才能消耗掉的热量。
  运动
  运动可以增加热量支出。一个65公斤体重的人慢走1小时消耗的热量是255千卡,快走1小时消耗的热量是555千卡,而开车1小时消耗的热量仅为82千卡。
  测餐后血糖
  测餐后血糖能更早发现问题,需要定期监测空腹及餐后两小时血糖,空腹血糖5.6mmol/L、餐后两小时血糖7.8mmol/L,即应当就医进行糖尿病相关检查以明确诊断。餐后两小时血糖较空腹血糖能够更早、更敏感地发现糖代谢异常。常和糖尿病伴生的疾病还包括高血压、血脂紊乱、脂肪肝、高尿酸血症,所以定期监测血压、血脂、肝脏B超、血尿酸也是必需的。[10]

  控血糖好习惯

  1.记录运动量。大部分人会高估了他们所从事的体育锻炼量。如果你能如实地将每天的运动量记录下来,就会对自己有一个诚实的评价,便于制订脚踏实地的锻炼计划。
  2.使用计步器。这种便捷的设备在体育用品商店中就可以买到,而且花费并不贵。它能对你每天所行走的步数进行详尽的记录。用它来估计你在一天内平均要走路多少步,然后制订目标,缓慢地增加这个数量。例如,在第1周里,在原基础上每天多行走100步,第2周的每天里再多增加100步,以此类推,循序渐进。
  3.餐盘用小号。选用小号餐具能减少食量,降低对食物的摄取欲望和热量摄入,保持合理体重。
  4.带午餐上班。避免在餐馆或快餐店吃午餐,因为它很容易让人对食欲失去控制。快餐店的食品分量很大、热量过多,还含有大量的脂肪。研究发现,外出吃饭次数较多与体重增加之间存在关联。自己制备午餐的过程中,你会对食材的原料和分量进行精细控制。如果你觉得每天自己准备午餐有些麻烦,可以先从每周准备两次开始。
  5.餐后测血糖。餐后2——3小时内对血糖进行监测有助于糖友在一天内更平稳地控制血糖水平,防止高血糖和低血糖的发生;在此基础上制订更合理的饮食和锻炼计划。
  6.常吃新果蔬。这种饮食策略能让你获得多种新鲜果蔬的抗糖功效。然而,需要注意的是,在品尝过一种新果蔬(特别是水果)之后,要对血糖水平进行检测。有些水果的升糖效果非常明显,下次再吃的时候就要严格限制食量了。
  7.常备口香糖。咀嚼无糖口香糖能控制糖友对零食的摄取欲望,但数量不宜过多,因为有些品牌的无糖口香糖所含有的甜味剂在较高剂量时会让胃部产生不适感。咀嚼口香糖还会让口腔留下清新的口气,让人不想再吃带有异味的零食把它破坏掉。

  中年女性预防

  1、迟生不如早生。因为无论如何,随着病程的加长,各类并发症,尤其是肾脏和眼科并发症总会加重,所以晚生的风险更大。
  2、不宜多生。因为每一次怀孕和分娩都会给糖尿病妇女带来巨大的精神和身体上的负担,而且有一定风险。
  3、在整个妊娠期间都要密切观察病情,尤其要把血糖和血压控制在满意水平,使病人能顺顺利利生下一个健康的孩子来。
  4、要在血糖控制最满意之时怀孕,最好是有了怀孕的打算时就改用胰岛素积极控制好血糖。

  秋季防控

  常喝水
  秋季天气炎热干燥,人体的邪气会比较重,在这样的季节,人人都应该注意补充水分,糖尿病患者更是需要
  注意保暖,滋养皮肤
  秋季皮肤容易干燥脱皮,进而发生破损,这是糖尿病患者的大忌,如果对足部护理不当,会让微小的创口迅速发展成糖尿病足
  秋季饮食
  按照“燥则润之”的原则,糖尿病人的秋季饮食应以甘淡滋润为主,果蔬中,梨、柑橘、萝卜、黄瓜冬瓜、花菜、白菜等,最适合的烹调方法是炖、凉拌、滑熘、煮、蒸。一般而言,每餐应该掌握七分饱的原则,一天的饮食总量应该比正常人减少/3,可选择优质蛋白质的肉类、奶制品和豆制品。

  治疗方法

  虫草素
  虫草素是虫草中的主要活性成分,虫草素能补益肝肾,能同时补气血。不象有的中药是补气的,有的中药是补血的,象柴和火一样,很难调整他们的平衡。气血充盈,很多疾病都能治愈。床表明,虫草素具有传统中医实践中冬虫夏草的所有功能,而且更加强化,比如阴阳同补,双向调节人体平衡作用。人体是个平衡系统,一旦由于内外各种原因打破这个平衡系统,人体就会生病。这种系统观和平衡观能解释很多西医医理不能解释的疾病。
  口服降糖药物
  双胍类药物:主要药理作用是通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。
  磺脲类药物:属于促胰岛素分泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。
  噻唑烷二酮类药物(TZDs):主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
  格列奈类药物:为非磺脲类的胰岛素促泌剂,主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖;
  α-糖苷酶抑制剂:通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。
  二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂:通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活,增加GLP-1在体内的水平。
  胰岛素
  根据来源和化学结构的不同,胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列,胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素30、地特胰岛素注射液。按作用时间的特点可分为:速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(预混胰岛素类似物),常见速效胰岛素类似物如门冬胰岛素,长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明,胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
  现在还有些患者,使用降糖药效果不佳,检查不是胰岛素分泌不足,而是对胰岛素的利用很差,虽然有胰岛素产生,但人体的糖、蛋白质、脂肪三大代谢时,却不能对其利用。这种情况叫做胰岛素抵抗,治疗的办法也要看三个方面:是毒引起的,如口干、口苦,便秘,若不治热,血糖就不会正常;有因郁引起的,如血脂高,血粘度高,血液循环不良,应降脂稀释血液,软化血管。若是因某物质的缺乏引起的,就要相应的补虚。总之,治疗糖尿病,不能只要降糖药。血糖高不可怕,可怕的是它的心脑血管、眼底、肾脏等并发症。想治疗这种疾病,显示只用降糖药是不行的,目前国内的降糖药对肝肾伤害较大,加速了身体并发症发病,边治边养才能更好的起到治疗效果!不要让体内毒素没排出去,反而增加身体的负担!
  含钒水
  含钒水被认为对于糖尿病有一定疗效而备受关注。第一次关于钒的作用的报告要追溯到1987年的美国。当时的研究报告中提到含钒化合物有类似胰岛素的功效。
  本来对于糖尿病的治疗被认为是每天必须要摄入数十毫克的钒,然而对于天然的含钒水,只需要摄入少量即可有一定疗效。
  天然含钒水里的钒元素几乎是五酸化钒的形式存在。五酸化钒不仅能像胰岛素一样作用在脂肪细胞内对血液中的糖进行诱导,同样拥有防止由血糖值上升而造成的游离脂肪酸分解的作用。在含钒水中极少钒含量的作用下却能有降低血糖的功效,可以推测五酸化钒起了很大作用。

  糖尿病肾病治疗注意事项

  糖尿病肾病是一种很危险的疾病,以下就是治疗糖尿病肾病的原则:
  ①定期体检:糖尿病肾病早期无任何症状。因此,必须坚持定期体检,要特别检查尿微量白蛋白。
  ②控制高血糖:从患糖尿病起就应积极控制高血糖,而且一定要严格达标。
  ③控制高血压:积极控制高血压,严格达标。少盐饮食、适当锻炼、积极补钙。
  ④控制高血脂:低密度脂蛋白、胆固醇增高都是发生蛋白尿的危险因素。
  ⑤防治泌尿系感染:糖尿病患者易发生泌尿系感染。发生泌尿系感染后要进行正规的抗生素治疗,以免使原本已受损的肾脏雪上加霜。
  ⑥避免使用损伤肾脏的药物:有些药物会损害肾功能。以肾脏排泄为主的药物,专家提醒您,在接受治疗中,食用药物一定要在医生的叮嘱下,不可盲目食用。

  治疗误区:

  误区一:粗粮含糖少,多吃无妨
  粗粮含有较多的膳食纤维,膳食纤维虽有降糖、降脂、通便的功效,对身体有益,但是多吃就有可能增加胃肠的负担,而影响营养素的吸收,长期会造成营养不良,而对身体不利。
  误区二:饮食疗法就是饥饿疗法
  有些糖尿病患者一旦被确诊后就什么都不敢吃了。每天只吃一些所谓的低糖食品,如豆面、莜面、杂面、燕麦等充饥,希望以此控制血糖。其实这些食物的含糖量都在60%——70%左右,只是难以吸收。长时间进食这些食品,易导致病人的营养障碍,使病人日渐疲乏、消瘦、身体免疫力下降,不利于胰岛功能的恢复。由于这样一味追求饮食控制,导致很多糖尿病患者出现了营养缺乏症。同时因为营养摄入不足,人体活动所需的能量只能由身体分解脂肪来提供,可能会引起酮症酸中毒,严重者甚至会危及生命。
  误区三:不甜的食物就可以多吃
  食物的甜味是因为其中含有葡萄糖、果糖、蔗糖等单糖或双糖,这些糖的摄入会引起血糖升高。有些多糖类食物如淀粉,虽然没有甜味,消化之后却会分解成葡萄糖,同样会导致血糖升高。因此,在调节饮食中,不仅要限制含糖量高的甜食,而且对米饭、馒头、饼干等不甜的食物也要加以限制,总的原则是控制碳水化合物的总量,包括单糖、双糖、多糖(主要指淀粉),而并不仅仅是甜食。换而言之,只要保证合理的碳水化合物摄入总量,甜食也可以适量吃一点。?
  误区四:只控制主食,副食可以多吃
  副食中如肉、蛋、奶等虽然含糖量不高,却富含蛋白质和脂肪,在体内可转变成葡萄糖,此过程对于糖尿病患者尤为活跃,因此多食也会升高血糖。
  误区五:豆制品可以多吃
  豆制品含糖和热量都不高,其中的大豆异黄酮对血糖还有一定控制作用,因此豆制品相对于动物蛋白更适合于糖尿病患者,但对某些患者来说,糖尿病的发病通常会合并肾病,而摄入大量的蛋白质会给肾脏带来很大负担,甚至造成不可逆的伤害。因此,糖尿病肾病患者不能盲目多吃豆制品,以免加重病情。、误区六:南瓜可以降糖
  南瓜中所含有的南瓜多糖对控制血糖有良好的效果,但南瓜中还含有大量的糖类物质,若进食过多会使餐后血糖迅速升高。因此,糖尿病患者最好是把南瓜当菜吃一点,而不要随意大量进食。
  误区七:糖尿病患者与水果无缘
  水果中含有很多微量元素,如铬、锰,对提高体内胰岛素活性有很好的帮助作用。在控制碳水化合物摄入总量的前提下,患者如果选择碳水化合物含量较低的水果作为加餐,有助于减轻胰腺负担。
  误区八:限制饮水
  有些患者因发病初期有多饮、多尿症状,就限制饮水,这是不妥的。口渴是因为葡萄糖从尿中排出时带走了大量水分,所以,渴了就应饮水,不必限制,否则,会引起脱水或高黏血症。

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